Encefalomielitis aguda diseminada

Encefalomielitis aguda diseminada

La encefalomielitis aguda diseminada (EAD) se caracteriza por un ataque breve pero intenso de inflamación en el cerebro y la médula espinal que lesiona la mielina, la cubierta protectora de las fibras nerviosas.

A menudo se presenta después de una infección viral o, con menos frecuencia, después de la aplicación de la vacuna contra el sarampión, las paperas o la rubeola.Los síntomas de la EAD son de aparición rápida y al principio son de tipo encefalitis, es decir, fiebre, fatiga, cefalea, náusea y vómito y, en casos graves, convulsiones y coma.También puede lesionar la materia o sustancia blanca (el tejido cerebral que toma su nombre del color blanco de la mielina), lo cual ocasiona síntomas neurológicos como pérdida de la visión en uno ojo o en ambos (debido a la inflamación del nervio óptico), debilidad hasta el punto de parálisis y dificultad para coordinar los movimientos de los músculos voluntarios (como los que se usan al caminar).La EAD a menudo se diagnostica mal como un primer ataque grave de esclerosis múltiple, puesto que algunos de los síntomas de las dos enfermedades pueden ser similares, especialmente aquellos causados por la lesión de la materia blanca.Sin embargo, la EAD por lo general presenta síntomas de encefalitis (como fiebre o coma), así como síntomas de daño de la mielina (pérdida visual, parálisis), al contrario de la esclerosis múltiple que no tiene síntomas de encefalitis.Además, en la EAD se presenta un solo episodio o ataque, mientras que la esclerosis múltiple se caracteriza por presentar muchos ataques a lo largo del tiempo.Los médicos a menudo utilizan técnicas de imágenes diagnósticas, como las imágenes por resonancia magnética (IRM) para detectar lesiones antiguas y nuevas (zonas dañadas) en el cerebro.Las lesiones antiguas “inactivas” en la IRM sugieren que pueda tratarse de esclerosis múltiple y no de EAD, puesto que la esclerosis múltiple con frecuencia causa lesiones en el cerebro antes de que los síntomas se hagan obvios.En raras ocasiones, la biopsia del cerebro puede arrojar hallazgos que permiten diferenciar entre la EAD y las formas agudas y graves de la esclerosis múltiple.Los niños tienen más probabilidad de tener EAD que los adultos.
¿Existe algún tratamiento?
El tratamiento para la EAD está enfocado en reducir la inflamación cerebral por medio de medicamentos antiinflamatorios.La mayoría de las personas responden a corticosteroides intravenosos como la metilprednisolona.Cuando los corticosteroides no funcionan, la plasmaféresis o el tratamiento con inmunoglobulina intravenosa han mostrado producir una mejoría.El tratamiento adicional es sintomático y de soporte.
¿Cuál es el pronóstico?
El tratamiento con corticosteroides puede acortar la duración de los síntomas neurológicos y detener la progresión de la enfermedad en el corto plazo, pero el pronóstico a largo plazo para las personas con EAD varía.Para la mayoría, la recuperación comienza a los pocos días y la mitad se recupera completamente.Otros pueden tener discapacidades leves a moderadas el resto de su vida.Los casos graves de EAD pueden ser mortales.Algunas personas que inicialmente recibieron el diagnóstico de EAD más tarde se reclasificarán como pacientes de esclerosis múltiple, pero en la actualidad no existe ningún método para determinar quiénes serán esas personas.
¿Qué investigaciones se están realizando?
El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS, por sus siglas en inglés) y otros de los institutos que forman parte de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH, por sus siglas en inglés) llevan a cabo investigaciones relacionadas con la EAD en los laboratorios de los NIH y además apoyan investigaciones adicionales por medio de subvenciones a instituciones médicas en todo el país. Gran parte de estas investigaciones se concentran en encontrar mejores formas de prevenir, tratar y curar los trastornos desmielinizantes como la EAD.
Fuente: http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/encefalomielitis_aguda_diseminada.htm